硫化氫(H2S); Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4

硫化氫(H2S)安全標準
車間空氣衛生標準：中國MAC 10 mg/m3; 美國ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21mg/m3 (15 ppm)
中國職業病診斷國家標準：職業性急性硫化氫(H2S)中毒診斷標準及處理原則GB8789-88H2S、CO對人體影響:
氣體名稱    氣體濃度(ppm)    對人體影響
H2S            0.13          最小可察覺到臭氣味道
               4.6           易察覺的有適度的臭味濃度
               10            開始刺激眼球，可允許的暴露濃度，可暴露8小時（OSHA,ACGIH）
               27            強烈的不愉快的臭味，不能忍受
               100           咳嗽、刺激眼球，2分鐘后可能失去知覺
             200-300         暴露一小時后，明顯的結膜炎，呼吸道受刺激
             500-700         失去知覺，幾分鐘內呼吸停止并死亡

理化性質
    為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2S。分子量34.08。相對密度1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中。可燃上限為45.5％,下限為4.3％。燃點292℃。
接觸機會
    在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業中都有硫化氫(H2S)產生;開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業,以及分析化學實驗室工作者都有接觸硫化氫(H2S)的機會; 天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫(H2S)存在。由于硫化氫(H2S)可溶于水及油中,有時可隨水或油流至遠離發生源處,而引起意外中毒事故。
侵入途徑
    硫化氫(H2S)經粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產生硫化氫(H2S)可經腸道吸收而引起中毒。
毒理學簡介
    硫化氫(H2S)是一種神經毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經系統和呼吸系統，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入LCL0:600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444ppm。小鼠吸入LC50: 634ppm/1H。硫化氫(H2S)在體內大部分經氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發作用；少部分可經甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇對中樞神經系統有麻醉作用。體內代謝產物可在24小時內隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經肺呼出。在體內無蓄積。
    硫化氫(H2S)的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70～150mg/m3/1～2小時，出現呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時，6～8分鐘出現眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15～60分鐘，發生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態不穩、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數秒鐘，很快出現急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
發病機制
    1．血中高濃度硫化氫(H2S)可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
    2．心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由于硫化氫(H2S)的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
    以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫(H2S)在體內很快氧化失活之故。
    3．繼發性缺氧是由于硫化氫(H2S)引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統癥狀持久及發生多器官功能衰竭。
    4．硫化氫(H2S)遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎癥反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
    5．硫化氫(H2S)可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫(H2S)是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
    急性硫化氫(H2S)中毒致死病例的尸體解剖結果常與病程長短有關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發紺，解剖時發出硫化氫(H2S)氣味，血液呈流動狀，內臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現象。
臨床表現
    急性硫化氫(H2S)中毒一般發病迅速，出現以腦和（或）呼吸系統損害為主的臨床表現，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現可因接觸硫化氫(H2S)的濃度等因素不同而有明顯差異。

    1．中樞神經系統損害最為常見：
    （1）接觸較高濃度硫化氫(H2S)后可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調，可發生輕度意識障礙。常先出現眼和上呼吸道刺激癥狀。
    （2）接觸高濃度硫化氫(H2S)后以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等；可突然發生昏迷；也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。
    腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現為早。可能因發生粘膜刺激作用需要一定時間。
    （3）接觸極高濃度硫化氫(H2S)后可發生電擊樣死亡，即在接觸后數秒或數分鐘內呼吸驟停，數分鐘后可發生心跳停止；也可立即或數分鐘內昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發生，當察覺到硫化氫(H2S)氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停。    急性中毒時多在事故現場發生昏迷，其程度因接觸硫化氫(H2S)的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現場或轉送醫院途中即可復蘇。到達醫院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復較快。昏迷時間較長者在復蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復。曾有報道2例發生遲發性腦病，均在深昏迷2天后復蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復蘇。
    中樞神經癥狀極嚴重，而粘膜刺激癥狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發生刺激癥狀；或因全身癥狀嚴重而易引起注意之故。
    急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態學改變者對腦電圖和腦解剖結構成像術如電子計算機斷層腦掃描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性較差，而單光子發射電子計算機腦掃描（SPECT）／正電子發射掃描（PET）異常與臨床表現和神經電生理檢查的相關性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮質狀態，CT示雙側蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常；于事故后3年檢查PET示雙側顳葉、頂葉下、左側丘腦、紋狀體代謝異常；半年后SPECT示雙側豆狀核流量減少，大腦皮質無異常。患者有嗅覺減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現。
    國外報道15例有反復急性硫化氫(H2S)中毒史者后遺疲乏、嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等癥狀。
    2．呼吸系統損害：可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主，而神經系統癥狀較輕。可伴有眼結膜炎。角膜炎。
    3．心肌損害：在中毒病程中，部分病例可發生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀；少數病例在昏迷恢復、中毒癥狀好轉1周后發生心肌梗死樣表現。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預后良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。
急性硫化氫(H2S)中毒診斷主要依據：
    1. 有明確的硫化氫(H2S)接觸史 患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標。事故現場可產生或測得硫化氫(H2S)。患者在發病前聞到臭蛋氣味可作參考。
    2. 臨床特點：
    出現上述腦和（或）呼吸系統損害為主的臨床表現。
    3．實驗室檢查：
    目前尚無特異性實驗室檢查指標。（1）血液中硫化氫(H2S)或硫化物含量增高可作為吸收指標，但與中毒嚴重程度不一致，且其半減期短，故需在停止接觸后短時間內采血。（2）尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。（3）血液中硫血紅蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作為診斷指標，因硫化氫(H2S)不與正常血紅蛋白結合形成硫血紅蛋白，后者與中毒機制無關；許多研究表明硫化氫(H2S)致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。（4）尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾，影響其參考價值。
    4. 鑒別診斷:
    事故現場發生電擊樣死亡應與其他化學物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別，也需與進入含高濃度甲烷或氮氣等化學物造成空氣缺氧的環境而致窒息相鑒別。其他癥狀亦應與其他病因所致的類似疾病或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。
急救處理
    1．現場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫(H2S)濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉院人數減輕病情。應立即使患者脫離現場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧。現場搶救人員應有自救互救知識，以防搶救者進入現場后自身中毒。
    2．維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦復蘇術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸，則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫(H2S)，以免發生二次中毒。
    3．以對癥、支持治療為主。高壓氧治療對加速昏迷的復蘇和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復蘇，均應盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質激素，有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫，參見<急性化學物中毒性腦病的治療>和<急性刺激性氣體中毒性肺水腫的治療>。較重患者需進行心電監護及心肌酶譜測定，以便及時發現病情變化，及時處理。對有眼刺激癥狀者，立即用清水沖洗，對癥處理。
    4．關于應用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于治療硫化氫(H2S)造成的細胞內窒息，而對神經系統反射性抑制呼吸作用則無效。適量應用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，后者可與游離的硫氫基結合形成硫高鐵血紅蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可奪取與細胞色素氧化酶結合的硫氫基，使酶復能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細胞內窒息的各項指標，且硫化物在體內很快氧化而失活，使用上述藥物反而加重組織缺氧。亞甲藍（美藍）不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴重副作用。目前使用此類藥物只能由醫師臨床經驗來決定。
*本頁內容摘錄自《化學事故技術援助數據系統》（上海市化工職業病防治院出版，v1.0),僅供學術參考和普及勞動衛生知識之用。